| Definición |
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El raquitismo es debido a deficiente
ingestión de Vitamina D3, de Ca o
de P y está caracterizado por mineralización deficiente de los huesos
largos de aves en la etapa de crecimiento. Los huesos no crecen
longitudinalmente satisfactoriamente, son excesivamente flexibles, frágiles,
sufren deformaciones y las
placas de crecimiento se engrosan y por lo
tanto las
epífisisis también aumentan de volumen. |
| Incidencia
y distribución |
El raquitismo es de distribución mundial.
Sin embargo, la frecuencia de presentación disminuyó
desde los años 60s, al haber sido descubierta la función antiraquítica del colecalciferol que
proviene del 7-dihidrocolesterol presente en la piel, al ser
irradiado por los rayos ultravioletas de la luz solar
y por la acción
de las enzimas y hormonas involucradas en el metabolismo del tejido
óseo. |
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| Etiología |
Por antecedente histórico y
resultados experimentales, la deficiencia de Vit.D3, y el
desequilibrio de la proporción 1:2 en el aporte dietético de Ca y P son consideradas
como los factores principales y únicas responsables del
desarrollo de raquitismo. Sin embargo, no siempre es fácil identificar al factor
primario, los desencadenantes y los consecuentes de por ejemplo:
un exceso
de P que redunda en deficiencia relativa de Ca o bien una
deficiencia de P que provoca un exceso relativo de Ca.
En la mayoría de los caso de campo, el factor primario suele ser
mala absorción
intestinal por lo que: las deficiencias nutricionales son generalmente
de varios elementos a la vez; la severidad de la
deficiencia varía en función de cada individuo por
lo que en
la parvada no todas las aves presentan los mismos signos y
lesiones y estos no son totalmente semejantes a los producidos
experimentalmente. La
mala absorción puede
deberse a una gran variedad de agéntes y factores patógenos. |
| Susceptibilidad |
Los pollos y los
pavos de las estirpes de engorda en crecimiento son de entre las aves
comerciales, los más susceptibles a sufrir raquitismo debido a
que su potencial genético de crecimiento es excesivo y acelerado
y que por lo tanto, requieren mucho más Vitamina D3, Ca y P durantes
las dos primeras semanas de edad, que cualquier otro tipo de
ave. |
| Morbilidad y mortalidad |
Según Scott et al.
(1932) pollitos alimentados con dieta experimental deficiente
totalmente
en vitamina D solamente, presentan signos entre 18 y 20 días y
la mortalidad del 100% ocurre a los 30 días de edad. |
| Signos |
| Los primeros signos
de raquitismo son: incremento de la fosfatasa alcalina sérica y
retardo del crecimiento y del emplume. Entre la 2º y 3º semana
de edad los pollos presentan debilidad de patas, marcha torpe,
plumas erizadas, postración, la apatía es
muy evidente y cuando las aves son |
azuzadas, estas
corren un trecho corto e inmediatamente se
postran apoyándose sobre los corvejones y permanecen así durante
largos períodos debido al dolor que les provoca la deficiente
mineralización de los huesos y finalmente
mueren al cabo de un tiempo. |
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Lesiones macroscópicas |
Aunado al retraso en el aumento
de peso y el crecimiento deficiente,
se aprecia hipertrófia de las
glándulas paratiroides
y ensanchamiento de la placa de crecimiento
por lo que todas las articulaciones están aumentadas de volumen, las articulaciones costo-condrales
dan la apariencia de rosario, el pico, las uñas y los huesos largos son flexibles y blandos pudiendo fracturarse sin
causa traumática aparente. |
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| Puede apreciarse
crecimiento deficiente de los huesos craneales como
secuela de un raquitismo subagudo. |
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Cuando el
proceso es crónico, se aprecian múltiples deformaciones del
esqueleto tales
como lordosis, escoliosis, varus o valgus. |
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| Aspecto macroscópico de la placa de crecimiento |
En la placa de crecimiento se aprecian macroscopicamente, tres zonas en lugar de dos que
presenta una placa de crecimiento normal. Esta tercer zona
extra es blanca, opaca cartilaginosa, se sitúa entre la
zona de reposo y la zona esponjosa de resorción y
osificación y corresponde al ensanchamiento de la zona hipertrófica constituida por condrocitos maduros. |
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La imágen de las
zonas de la placa de crecimiento de aves con raquitismo
varia según la individualidad de cada ave y la severidad
del proceso. |
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Por lo tanto, la
zona cartilaginosa extra será diferente en cada ave de
la misma parvada y puede tener un espesor variable y ser
uniforme o irregular. Cuando la zona anormal de
cartílago es cónica puede incluso confundir el
diagnóstico macroscópico con
Discondroplasia tibial. |
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Cuando la
deficiencia de Ca, P o Vita D es leve o moderada no se
observa la presencia de la zona cartilaginosa extra que,
aunque no es patognomónica si es muy sugestiva del desarrollo de raquitismo. En estos caso el
diagnóstico morfológico es emitido como osteodistrófia y no como
raquitismo. |
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Lesiones microscópicas |
| Placa de crecimiento |
El ensanchamiento de
la placa de crecimiento observado macroscopicamente se debe al engrosamiento de la zona
hipertrófica por acumulación de condrocitos producto de la proliferación, diferenciación y maduración de
las células de la zona proliferativa. Estos condrocitos se
acumulan porque no
sufren degeneración ni mineralización y por lo tanto no
son eliminados por el proceso de osteoclasia para dar lugar a
la osificación. De esta
manera, aunado a al desarrollo de una zona cartilaginosa extra también se va adelgazando la zona esponjosa e incluso puede
llegar a desaparecer si el proceso perdura y si el ave no muere
debido a hipocalcemia. |
| Tejido cortical de la diáfisis |
| En el hueso
compacto laminar de la corteza de la diáfisis, no se aprecia alteración en cuanto a la osteogénesis es decir la diferenciación de la células
mesenquimatosas en osteoblastos y la sintesis de matriz ósea. Sin embargo, la matriz ósea generada por
los osteoblastos no logra ser
mineralizada y debido a esto los hueso largos son blandos y
flexibles. |
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| (de Havers) de los osteones y al rededor de los
islotes de
cartílago embrionario que perduran dispersos en la corteza de la diafisis. |
| La osteoclasia se ve incrementada sobre
el tejido óseo que logró ser mineralizado previamente al
desarrollo de raquitismo. |
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| Osteomalacia |
La osteomálacia es
semejante al raquitismo en cuantop a que es
un padecimiento debido a deficiente
ingestión de Vitamina D3, de Ca o de P y está
caracterizado por mineralización deficiente de los huesos largos
pero a
diferencia del raquitismo no se desarrolla
en aves en crecimiento sino que afecta a aves
adultas que han dejado de crecer, ya sean machos o hembras indistintamente y no necesariamente gallinas de
postura como en el caso de la
osteoporosis. Debido a esto,
en la osteomalacia no se aprecia hipertrófia de las
articulaciones pero al igual que en el
raquitismo, si
hay incremento de matriz osteoide
que no logra ser mineralizada y que es generada por los osteoblastos
en el proceso fisiológico de
remodelación y de sustitución de tejido óseo. Sin embargo, los hueso largos no son tan blandos y
flexibles como en el raquitismo por ser menor la cantidad de
tejido osteoide y mayor la cantidad de tejido óseo mineralizado.
Por lo contrario, en la osteomalacia los huesos son quebradizos
y frágiles debido a que el proceso de osteoclasia los
vuelve porosos. En aves, la osteomalacia no es frecuente y
puede ser confundida con la
osteoporosis que se desarrolla frecuentemente en gallinas
de postura y está siempre asociada a producción excesiva de
huevo y a ingestión insuficiente de Vitamina D3, de Ca o de P. |
