Por antecedente histórico y resultados experimentales, la deficiencia de Vit.D3, y el desequilibrio en el aporte dietético de Ca y P son consideradas como los factores principales y únicas responsables del desarrollo de raquitismo. Sin embargo, no siempre es fácil identificar al factor primario, los desencadenantes y los consecuentes de por ejemplo, un exceso de P que redunda en deficiencia relativa de Ca  o bien una deficiencia de P que  provoca un exceso relativo de Ca.  En la mayoría de los caso de campo, el factor primario suele ser mala absorción  intestinal por lo que en estos casos, las deficiencias nutricionales  son generalmente de varios elementos nutricionales a la vez, la severidad de la deficiencia varía en función de cada individuo y por lo tanto en la parvada no todas las aves presentan los mismos signos y lesiones y estos no son totalmente semejantes a los producidos experimentalmente. La mala absorción puede deberse a una gran variedad de agéntes y factores patógenos. 

Los pollos y los pavos de las estirpes de engorda  en crecimiento son de entre las aves comerciales, los más susceptibles a sufrir raquitismo debido a que su potencial genético de crecimiento es excesivo y acelerado y que por lo tanto, requieren mucho más Vitamina D3, Ca y P durantes las dos primeras semanas de edad, que cualquier otro tipo de ave.

Según Scott et al. (1932) pollitos alimentados con dieta experimental deficiente totalmente en vitamina D solamente, presentan signos entre 18 y 20 días y la mortalidad del 100% ocurre a los 30 días de edad.

Aunado al retraso en el aumento de peso y el crecimiento deficiente, se aprecia hipertrófia de las glándulas paratiroides y ensanchamiento de la placa de crecimiento por lo que todas las articulaciones están aumentadas de volumen, las articulaciones costo-condrales dan la apariencia de rosario, el pico, las uñas y  los huesos largos son flexibles y blandos pudiendo fracturarse sin causa traumática aparente.

El ensanchamiento de la placa de crecimeinto se debe al engrosamiento de la zona hipertrófica por acumulación de condrocitos producto de la proliferación y diferenciación y maduración de las células de la zona proliferativa. Estos condrocitos se acumulan porque no sufren degenración ni mineralización y por lo tanto no es posible que se lleve a cabo el proceso de osteoclasia  y de osificación. De esta manera, aunado a al desarrollo de una zona cartilaginosa extra tambiên se va adelgazando la zona esponjosa e incluso puede llegar a desaparecer si el proceso perdura y si el ave no muere debido a la deficiencia nutricional.

La osteomálacia es  un padecimiento debido a deficiente ingestión de Vitamina D3, de Ca o de P  y está caracterizado por mineralización deficiente de los huesos largos al igual que el raquitismo pero no se desarrolla en aves en crecimiento como el raquitismo sino que afecta a aves adultas que han dejado de crecer, ya sean machos o hembras indistintamente y no necesariamente gallinas de postura como en el caso de la osteoporosis. Debido a esto, en la osteomalacia no se aprecia hipertrófia de las articulaciones pero al igual que en el raquitismo, si hay incremento de matriz osteoide generada por los osteoblastos en los procesos fisiológicos de remodelación y de sustitución de tejido óseo que no logra ser mineralizada. Sin embargo, los hueso largos no son tan blandos y flexibles como en el raquitismo por ser menor la cantidad de tejido osteoide y mayor la cantidad de tejido óseo mineralizado. Por lo contrario, en la osteomalacia los huesos son quebradizos y frágiles debido  a que el proceso de osteoclasia los vuelve porosos. En aves, la osteomalacia no es frecuente y puede ser confundida con la osteoporosis que se desarrolla frecuentemente en gallinas de postura y está siempre asociada a producción excesiva de huevo y a ingestión insuficiente de Vitamina D3, de Ca o de P.