L’étiologie de la dysplasie de la hanche et la progression de la maladie sont sous l’influence de plusieurs facteurs. À ce jour, la majorité s’entend pour dire que la dysplasie de la hanche est une maladie d’ordre génétique (héréditaire) dont l’expression ainsi que la progression sont influencés par des facteurs dits environnementaux. 

1- Génétique

La génétique de la dysplasie de la hanche est encore peu connue. Plusieurs gènes (polygénétique) seraient impliqués dans le développement de la maladie et chacun de ceux-ci contribueraient en partie à l’expression du phénotype. 

Le bagage génétique prédétermine la configuration du bassin du nouveau-né. Il influence par conséquent la forme, la structure, les relations anatomiques de l’articulation coxofémorale, l’innervation, la localisation et l’importance de la masse musculaire, le développement et le remodelage de la tête fémorale, du col fémoral, du grand trochanter et des structures osseuses pelviennes adjacentes. 
L’expression de ces gènes, le phénotype, peut être modifié par des facteurs «non génétiques» (environnementaux). Ces facteurs environnementaux ne peuvent à eux seuls causer la dysplasie de la hanche. Ils peuvent, par contre, influencer l’apparition et la sévérité de la maladie. 

Phénotype = génotype + facteurs environnementaux

Donc, le phénotype (apparence radiologique de l’articulation coxofémorale) d’un chien ne représente pas nécessairement son génotype. Une étude faite sur une importante population de chiens a démontré que l’incidence de dysplasie de la hanche était de 85% chez des chiots issus de deux parents dysplasiques, comparé à 52% lorsqu’un seul parent était dysplasique et 37,5% lorsque les deux parents étaient normaux. Un chien de phénotype normal peut donc produire des chiots dysplasiques. L’utilisation successive de sujets reproducteurs «phénotypement» normaux, de génération en génération, a permis cependant de diminuer significativement (de 39% à 17%) l’incidence de dysplasie de la hanche chez une colonie de Berger allemand (période de 3,5 ans). Ceci met en relief la complexité de la génétique de cette maladie mais aussi l’importance d’une gestion rigoureuse de la reproduction des races à risque.