Dysplasie

Pathophysiologie

1- Hanche normale

L’articulation coxofémorale est formée du col fémoral, de la tête fémorale et de l’acétabule (Figure 2). Leur  stabilité ainsi que leur bon fonctionnement sont assurés par la conformation propre de cette articulation («ball-and-socket») et par l’effort concerté de la masse musculaire (extenseurs, fléchisseurs, adducteurs, abducteurs et rotateurs), de la capsule articulaire et du ligament de la tête du fémur (Figure 3). Lorsque le membre est mis en charge (appui) il y a transmission des forces du fémur vers le bassin par le biais de la tête fémorale et de l’acétabule. Il y aura répartition des forces et des stress au niveau de la surface articulaire coxofémorale chez le chien normal. Le cartilage articulaire assure l’absorption des chocs et leur transfert vers l’os sous-chondral tout en permettant un ‘glissement fluide’ des surfaces articulaires (Figure 4).

2- Hanche dysplasique

Le chiot génétiquement prédisposé à la dysplasie de la hanche naît avec des hanches normales. Avec la croissance, apparaissent des changements pathologiques qui mèneront, à plus ou moins long terme, à une dégénérescence articulaire.
Dès le bas âge, on note l’apparition d’une laxité articulaire (étirement capsulaire et ligamentaire coxofémoral) chez la majorité des chiens dysplasiques (Figure 5). La laxité articulaire coxofémorale est un facteur prédisposant significatif dans le développement de la dysplasie de la hanche. Elle représente le début de la cascade de tous les évènements qui mèneront à la dégénérescence articulaire (Figure 6). La cause exacte de cette laxité articulaire n’est, par contre, pas encore définie (primaire ou secondaire). Plus encore, il n’est pas expliqué pourquoi certains chiens, démontrant une laxité importante en jeune âge, ne développent jamais d’arthrose alors que d’autres, avec moins de laxité, évoluent vers la dégénérescence coxofémorale. L’hypothèse la plus vraisemblable qui pourrait expliquer ce phénomène fait mention de deux différents types de laxité articulaire; la laxité passive et la laxité dynamique ou fonctionnelle : 

Laxité passive (Figure 7a) : C’est un mouvement anormal (subluxation) de la tête fémorale par rapport à l’acétabule mis en évidence lorsque la masse musculaire de la hanche est au repos (ex : patient sous anesthésie générale). La mise en évidence d’une laxité passive au niveau de la hanche ne signifie pas automatiquement le développement d’arthrose. En règle générale, plus la laxité coxofémorale passive est importante, plus grandes seront les chances que cette hanche se développe anormalement. L’inverse est aussi vrai, plus la hanche est stable, meilleures seront ses chances de se développer normalement. Elle se mesure facilement (palpation, PennHIP).

Laxité dynamique (Figure 7b): C’est un mouvement anormal de la tête fémorale par rapport à l’acétabule (subluxation dorsolatérale) lorsque le membre est mis en charge (appui, marche, trot, course…). La laxité coxofémorale dynamique aura pour conséquence une répartition anormale des forces entre le fémur et l’acétabule et une concentration subséquente des stress à certains points focaux de la surface articulaire .
Il y aura simultanément étirement progressif de la capsule articulaire et du ligament de la tête fémorale. Le cartilage articulaire subit des changements pathologiques irréversibles et perd sa capacité d’absorption des chocs. Le processus d’arthrose est enclenché.
Le remodelage progressif de la tête fémorale, de l’acétabule et de la capsule articulaire aura pour conséquence de diminuer et éventuellement d’éliminer toute évidence de laxité articulaire. Il y aura alors une restriction graduelle de l’amplitude de mouvement de l’articulation coxofémorale .