Ichthyopathologie
Septicémie hémorragique virale (SHV)
Définition
La septicémie hémorragique virale est une maladie causée par un virus ARN du genre Novirhabdovirus, dans la famille des Rhabdoviridae. La maladie virale a été probablement reconnue aussi tôt qu’en 1931 en Europe par Schaperclaus, mais l’agent étiologique a été isolé en 1963 par Jensen à partir des truites arc-en-ciel (Jensen, 1963, Meyers et Winton, 1995) et le SHV est devenue la plus importante maladie chez les salmonidés (en pisciculture) en Europe (Smail, 1999). Quatre génotypes viraux ont été identifiés jusqu’à présent. Les génotypes I-III sont retrouvés en Europe et Japon, tandis que le IVième est retrouvé en Amérique du Nord, Japon et Corée. En 1989, le premier isolement du virus en Amérique du Nord a eu lieu aux États-Unis dans l’état de Washington chez les saumon coho et chinook (Oncorhynchus kisutch, Oncorhynchus tshawytscha) en route pour les frayères (Skall et al. 2005). Par la suite, la maladie a été isolée chez plusieurs espèces de poissons sur la côte ouest et est du Canada (Hedrick et al. 2003, Olivier, 2002. C’est pensé d’être enzootique dans certaines populations de poissons incluants la sardine pacifique (Sardinops sagax) et hareng du Pacifique (Clupea pallasi) entre autres, causant des épidémies périodiques chez ces espèces (Hedrick et al. 2003). En 2005, le virus a été diagnostiqué dans les Grands Lacs (Ontario et Erie), et Lake St. Clair, et a été responsable pour des mortalités massives des malachigans (Aplodinotus grunniens) au Lac Ontario (Elsayed et al. 2006, CCWHC, 2005). La détection du virus chez plusieurs espèces de poissons des lacs Erie, Ontario, St Clair, et le Fleuve St-Laurent a également été répertoriée en 2006 (USDA, 2006) (voir tableau I). Le virus isolé de ces épidémies s’apparente à celui du type IV du virus et ressemble plus les virus isolées de l’est du Canada indiquant possiblement la source du virus (CCWHC, 2005).
Tableau I. Identification de la septicémie hémorragique virale dans les Grands Lacs, 2005-2006
Date |
Localisation |
État ou Province |
Espèce primaire (autres espèces) |
Mortalité estimée |
Commentaires |
2003-05 |
Lac St. Clair |
MI |
Maskinongé |
4 sur 27 |
Échantillons soumis pendant plusieurs années |
Été 05 |
Baie de Quinte /Lac Ontario |
Ontario |
Malachigan
(Maskingongé Gobie à taches noires) |
Plusieurs centaines de tonnes |
Grande mortalité naturelle |
Mai 06 |
Baie Sandusky/
Lac Erie |
OH |
Malachigan |
Mortalité importante |
Poissons morts échoués sur la plage |
Mai 06 |
Fleuve St. Laurent |
NY |
Gobie à taches noires
(Maskinongé) |
Mortalité importante |
Provenant d’une rivière |
Mai 06 |
Lac Erie |
OH |
Perchaude |
Mortalité importante |
Poisson mourant dans les pièges commerciaux |
Mai 06 |
Lac Ontario |
Ontario |
Malachigan
Achigan à petite bouche, Crapet arlequin, Marigane |
Mortalité rapportée |
Mortalité aigue – aucune lésion externe |
Mai 06 |
Lac Erie |
OH |
Perchaude, Doré jaune, Bar blanc
(Malachigan, Achigan à petite bouche) |
Mortalité rapportée en nature |
Échantillons du site de mortalité et des pièges |
Juin 06 |
Lac St. Clair |
MI |
Alose à gésier, Suceur jaune,
« Blunt nose sucker » Brochet
(Perchaude) |
Mortalité
importante |
|
|
Adapté de USDA, 2006
Habitat
Le virus est présent dans la nature chez plusieurs espèces de poissons dans les milieux d’eau douce et marine. Les poissons qui survivent à la maladie peuvent demeurer porteurs du virus.
Pathogénie
En nature, il est soupçonné que les épidémies sont associées à des stress comme le manque de nourriture, les températures anormalement froides et les infections concomitantes (Meyers et Winton, 1995). En élevage de truites arc-en-ciel, les températures situées entre 9 et 12 °C sont les plus optimales pour la maladie et les jeunes poissons (0.3 – 3.0g.) sont les plus susceptibles (Meier et al., 1994, Smail, 1999). Encore ici, les divers stress reliés à l’élevage peuvent jouer un rôle dans la pathogénie de la maladie.
La transmission horizontale de cette maladie à partir d’individus porteurs et d’individus malades via l’urine et les lésions cutanées sont le mode de transmission le plus important identifié à ce jour (Meier et al., 1994; Meyers et Winton, 1995). En pisciculture, l’exposition aux poissons sauvages, l’utilisation de la nourriture non-pasteurisée (ex. poisson entier congelé) la transmission par les vecteurs mécaniques (filets, matériel de transport) et la cocultivation avec les espèces de susceptibilité différente peuvent également jouer un rôle. (Castric et al., 1992, Skall et al., 2005). La présence de la maladie dans le fleuve St-Laurent (l’état de New York) est particulièrement préoccupant pour ceux qui approvisionnent leur piscicultures avec les poissons des ces eaux.
Pathogénicité
Trois formes de la maladie sont reconnus chez les truites arc-en-ciel; aigüe, chronique et nerveuse. Avec la forme aigüe, les poissons atteints sont léthargiques et peuvent parfois nager de façon erratique. La peau peut devenir plus foncée et on peut remarquer des hémorragies sur la peau, les branchies, les yeux, à la base des nageoires, et sur les organes internes. Les poissons peuvent également souffrir d’ascite et présenter de l’exophtalmie. La maladie aigüe est caractérisée par une forte mortalité. Avec la forme chronique, la mortalité est moindre et caractérisée par une peau foncée, l’ascite, l’exophtalmie et les reins ayant une apparence nodulaire. Finalement, avec la forme nerveuse, les poissons démontrent les manquements d’équilibre, nagent en rond, et n’ont aucune autre lésion spécifique (CCWHC, 2005, McAllister, 1993, Roberts, 1989). .
Diagnostic
Les examens histopathologiques peuvent permettre de poser un diagnostic primaire. L’isolement du virus par culture cellulaire via l’utilisation de la microscopie électronique ou par des techniques moléculaires (ex.PCR) ou encore par immunodiagnostic (ex.ELISA) est nécessaire pour poser un diagnostic définitif.
Échantillons à soumettre
La soumission des poissons frais ou congelés est adéquat pour les besoins analytiques et vont permettre au pathologiste de confirmer le diagnostic. Il est cependant recommandé de soumettre également des poissons ou tissus préservés dans du formol afin de poser un diagnostic préliminaire rapide.
Traitement et répression
La maladie septicémie hémorragique virale est une maladie à déclaration obligatoire.
Si vous constatez une épidémie chez les poissons qui présentent les symptômes ou lésions décrites ci-haut, il faut immédiatement contacter le ministère de l’Agriculture, Pêcheries et Alimentation du Québec (MAPAQ)
Institut national de santé animale, MAPAQ
Réseau d’alerte - Épidémiosurveillance active (Vet-RAIZO)
Téléphone : 418-380-2100
Télécopieur : 418-380-2169
Mesures préventives :
- tenir séparer les stocks de poissons de fermes différentes et de classes d’âges différentes;
- élever les températures d’élevage au-dessus de 18oC si possible;
- approvisionner la pisciculture avec des poissons certifiés exempts de maladies lorsque possible;
- assurer des conditions d’élevage adéquates (diminuer le niveau de stress);
- assurer une bonne hygiène dans la pisciculture; désinfecter le matériel, limiter les déplacements non-essentiels, etc.
Mesures thérapeutiques :
- il n’existe à l’heure actuelle aucun traitement contre les virus
- Vide sanitaire
Potentiel zoonotique
Non rapporté
Bibliographie
Canadian Cooperative Wildlife Health Centre (CCWHC) (2005). A mortality event in freshwater drum (Aplodinotus grunniens) from lake Ontario, associated with viral hemorrhagic septicemia virus (VHSv), type IV. CCWHC Newsletter, 11(1):10.
Castric, J., Jeffroy, J. Bearzotti, M., Kinkelin, P. (2005). Isolation of viral haemorrhagic septicaemia ivurs (VHSV) from wild elvers (Anguilla anguilla). Bulletin of the European Association of Fish Pathologists, 12:21-23.
Elsayed, E., Faisal, M., Thomas, M., Whelan, G., Batts, W., Winton, J. (2006). Isolation of viral haemorrhagic septicaemia virus from muskellunge, Esox masquinongy (Mitchill), in Lake St Clair, Michigan, USA reveals a new sublineage of the north american genotype. Journal of Fish Diseases, 29:611-619.
Hedrick, R.P., Batts, W.N., Yun, S., Traxler, G.S., Kaufman, J., Winton, J.R. (2003). Host and geographic range extensions of the north american strain of viral hemorrhagic septicemia virus. Diseases of Aquatic Organisms, 55:211-220.
Jensen, M.H. (1963). Preparation of fish tissue cultures for virus research. Bulletin de l’Office International des Epizooties, 59:131:134.
Lehmann, J., Mock, D., Sutrenberg, F.J., Ahne, W. (1989). VHSV-Epizootics in adult pike (Esox lucius L.). Bulletin of the European Association of Fish Pathologists, 9 : 61.
McAllister, P.E. (1993). Salmonid Fish Viruses. In: Fish Medicine, Michael Stoskopf (ed.). W.B. Saunders Company, Philadelphia. 478-486pp.
Meier, W., Schmitt, M., Wahli, T. (1994). Viral hemorrhagic septicemia (VHS) of nonsalmonids. In: Annual Review of Fish Diseases, M. Faisal, F.M. Hetrick (eds.). Pergamon Press, 359-373pp.
Meyers, T.R., Winton, J.R. (1995). Viral hemorrhagic septicemia virus in north america. In: Annual Review of Fish Diseases, M. Faisal et F.M. Hetrick (eds.). Pergamon Press, 3-24pp.
Olivier, G. (2002). Disease interactions between wild and cultured fish – perspectives from the American Northeast (Atlantic provinces). Bulletin of the European Association of Fish Pathologists, 22:103-109.
Smail, D.M., Munro, A.L.S. (1989). The virology of teleosts. In: Fish Pathology, R.J. Roberts (ed.). Baillière Tindall, London, 211-216.
Skall, H.F., Olesen, N.J., Mellergaard, S. (2005). Viral haemorrhagic septicaemia virus in marine fish and its implications for fish farming – a review. Journal of Fish Diseases, 28:509-529.
Smail, D.A. (1999). Viral hemorrhagic septicemia. In : Fish Diseases and Disorders, volume 3, viral, bacterial, and fungal infections. P.T.K. Woo et D.W. Bruno (eds.). CABI publishing, Oxon, UK, pp123-148.
United States Department of Agriculture (USDA) (2006). Viral hemorrhagic septicaemia in the great lakes. Emerging Disease Notice, http://www.aphis.usda.gov/vs/ceah/cei/taf/emergingdiseasenotice_files/vhsgreatlakes.htm
Maladies fongiques
Définition
Les fongus aquatiques qui affectent les poissons le plus souvent, sont les membres de la classe d’oomycètes et généralement parmi les genres Saprolegnia, Achyla, et Aphanomyces. Ce sont des fongus qui produisent des spores mobiles et des hyphes qui ont peu ou pas de septa (Snieszko et Axelrod, 1980). Les fongus tirent leur nourriture de la matière organique présente dans l’eau.
Habitat
Les fongus aquatiques sont omniprésents dans l’environnement aquatique et leur répartition est mondiale.
| Pathogenicité |
| Chez les poissons adultes, l’infection fongique a une apparence de boule de ouate de couleur brune à blanchâtre sur le poisson encore immergé. Cette lésion est souvent entourée d’un anneau hémorragique. Lorsque le poisson affecté est examiné en dehors de l’eau, le fongus adhère à la surface de la peau et prend parfois une apparence mucoïde. |
 |
Chez les alevins avec une infection fongique interne, on note une augmentation de la mortalité 1- 3 semaines après le début de l’alimentation. Les alevins ont un abdomen gonflé, souvent avec une hémorragie abdominale. Suite au décès, l’apparition rapide |
 |
| des hyphes fongiques sur le corps des poissons est caractéristique de cette maladie.Chez les œufs en incubation, les fongus attaquent les œufs morts, soit non-fécondés ou morts suite à des chocs physiques ou autre anomalie environnementale. À partir de ce nid d’infection, les hyphes fongiques attaquent les œufs vivants environnants formant ainsi un pain formé des œufs morts, vivants et hyphes fongiques. Cette infection se répandra très rapidement et pourra détruire le lot d’œufs si ce n’est pas contrôlé. |
Pathogénie
Bien que fréquentes, les infections fongiques affectent rarement les poissons sains. Les facteurs prédisposants à une infection fongique sont la basse température de l’eau (Ribelin et Migaki, 1975), la présence de maladies concomitantes, les lésions cutanées traumatiques et les altérations physiologiques de l’épiderme telles que celles rencontrées chez le saumon en période de ponte (Bruno, 1989). Après l’infection initiale, les fongus se répandent rapidement (selon la température de l’eau et la condition de l’animal), infligeant des dommages importants à la peau (Bruno, 1989). Si les branchies sont atteintes, des déséquilibres osmotiques et des difficultés respiratoires s'ensuivent (Bruno, 1989; Snieskzo et Axelrod, 1980).
Les alevins en début d’alimentation peuvent s’infecter en mangeant dans le fond d’une auge malpropre. Une péritonite ou inflammation de la cavité abdominale, impliquant les intestins et le sac vitellin sont les lésions les plus fréquemment rencontrées.
Diagnostic
Le diagnostic peut être posé par un grattage cutané et examen microscopique de la région affectée. Il est alors possible d’observer des segments d’hyphes. La maladie de l’eau froide ou la maladie de la selle et certains protozoaires peuvent induire des lésions d’apparence externe similaire. Un examen histopathologique est nécessaire pour poser un diagnostic chez les alevins.
Traitement et contrôle
Préventif
- assurer une bonne hygiène dans la pisciculture; désinfecter le matériel, limiter les déplacements, nettoyage adéquat des bassins, etc.
- un traitement avec du bronopol (Pyceze™) au début de l’alimentation semble prévenir une infection intestinale chez les alevins
- chez les poissons, les infections fongiques sont souvent secondaires à d’autres maladies. Il faut donc tenter d’identifier tout autre problème concomitant et régler le problème primaire
- les traitements des œufs en incubation avec les produits chimiques sont souvent nécessaires afin de prévenir les infections fongiques. Le formol et le peroxyde d’hydrogène sont homologués pour cette utilisation au Canada.
Thérapeutique
- les traitements avec des produits chimiques tels le sel, le formol, ou le bronopol (Pyceze™) peuvent pallier le problème immédiat des infections fongiques, mais il faut remédier au problème primaire pour éviter la réapparition des signes cliniques.
Potentiel zoonotique
Non rapporté
Bibliographie
- Bruno, D.W. (1989). Aquaculture Information Series, No. 5, Fungal Infections of Farmed Salmon and Trout. Marine Laboratory Aberdeen, The Scottish Office Agriculture and Fisheries Department, 5pp.
- Ribelin, W.E., et Migaki, G. (eds.). (1975). The Pathology of Fishes. Madison, The University of Wisconsin Press, 995pp.
- Snieszko, S.F. et Axelrod H.R. (1980). Disease of Fishes, Book 6: Fungal Diseases of Fishes. T.F.H Publications, Inc., Ltd., Neptune, New Jersey, 159pp.
Furonculose (Aeromonas salmonicida)
Définition
Aeromonas salmonicida est une bactérie Gram négatif en forme de petit bâtonnet ou coccobacille dans la famille des Aeromonadaceae. Elle peut infecter plusieurs espèces de poissons, notamment les salmonidés, les carpes, les perches (ex. le Doré jaune) et les espèces marines (Noga et Berkhoff, 1990, Bullock et al., 1983, Hiney et Olivier, 1999) mais la susceptibilité à cette bactérie est très variable. Il existe 4 sous-espèces. Aeromonas salmonicida subsp. salmonicida est associé avec la maladie typique de la furonculose chez les salmonidés. Les autres sous-espèces « non-typique » sont; Aeromonas salmonicida subsp. achromogenes, Aeromonas salmonicida subsp. nova et Aeromonas salmonicida subsp. masoucida qui sont associées surtout avec les maladies des espèces autres que les salmonidés et elles ne sont pas encore rapportées au Québec.
Habitat
Les poissons porteurs et les poissons morts sont les principaux réservoirs. La bactérie peut survivre jusqu’à 4 jours dans l’eau et plusieurs mois dans les sédiments (Bernoth et al.1997).
| Pathogénicité |
Furonculose, forme aiguë
La forme aiguë de la maladie est typique d’une maladie bactérienne septicémique avec hémorragies au niveau de la peau, des yeux et à la base des nageoires. Elle est parfois accompagnée d’exophtalmie (Austin et Austin, 1993, Cipriano et al., 1984). |
Hémorragies
pétéchiales
sur les filaments
branchiaux¨ |
| Dans la cavité abdominale, on peut observer des hémorragies sur les organes internes, un foie pâle, des reins de texture spongieuse et de la congestion des viscères (Bullock et al., 1983). L’inflammation de la vessie natatoire est parfois visible (Bernoth et al., 1997).On peut constater également la mort des poissons sans autre manifestation clinique apparente. Souvent, chez les alevins, on ne voit que les pétéchies au niveau des branchies et sur le gras de la cavité abdominale.
|
Furonculose, forme chronique
On constate le développement de cavités remplies de matériel rougeâtre et crémeux dans la peau et le muscle. Ce matériel est un mélange de sang, de bactéries, de tissu nécrotique et de cellules inflammatoires. |
Furoncle sur le
flanc du poisson
Furoncle ouvert |
Pathogénie
Aeromonas salmonicida se transmet par contacts avec des poissons infectés ou simplement par exposition à l’eau contaminée avec les bactéries. En pisciculture, les puises, les mains, les bottes et d’autres équipements non désinfectés sont susceptibles d’être vecteurs mécaniques des bactéries. Les poissons qui survivent à une première infection demeurent porteurs de l’agent pathogène et peuvent agir comme une porte d’entrée dans une pisciculture exempte de la maladie. Le stress ou de piètres conditions environnementales entraînent l’apparition des signes cliniques. Les augmentations de la température, un manque d’oxygène, un parasitisme excessif et une haute teneur de matière organique dissoute dans l’eau sont tous les facteurs de risques rencontrés lors des épisodes de la maladie.
Diagnostic
Le diagnostic définitif est obtenu suite à une culture bactérienne. Si des poissons entiers ne peuvent être envoyés au laboratoire, le rein et le colon sont les tissus à privilégier lors de l’échantillonnage. Communiquez avec le laboratoire diagnostic avant tout envoi, afin d’utiliser la méthode de conservation et d’expédition la plus adéquate.
Traitement et répression
Préventif
- assurer une source d’eau exempte de poissons indigènes qui sont susceptibles d’être porteurs de cette maladie
- approvisionner la pisciculture avec des poissons certifiés exempts des maladies lorsque possible
- désinfecter les œufs avec l’iode
- éloigner les prédateurs (ex. goélands, et raton laveurs) qui peuvent transmettre la maladie d’une ferme à l’autre ou d’un bassin à l’autre
- assurer une bonne hygiène dans la pisciculture, par une désinfection du matériel et en limitant la circulation non-essentielle
- éviter les conditions stressantes : piètres conditions environnementales (la température élevée, un manque d’oxygène, un parasitisme excessif, une haute teneur de matière organique dissoute et l’entassement).
- les vaccins commerciaux sont disponibles (par immersion et par injection) pour contrôler cette maladie, bien que le vaccin d’immersion donne des résultats mitigés. Les vaccins par injection sont offerts avec un véhiculant de phosphate d’aluminium ou d’huile. Le véhiculant à l’huile semble offrir la meilleure protection.
Thérapeutique
- l’administration des antibiotiques mélangés dans la moulée est la méthode à privilégier pour traiter la maladie une fois déclarée dans le cheptel. Des tests de sensibilité envers les agents antimicrobiens doivent être effectués pour assurer un traitement efficace.
- les poissons qui survivent à une première infection demeurent porteurs et les traitements médicamenteux ne changeront pas ce statut.
Potentiel zoonotique
Non rapporté
Bibliographie
- Austin, B. et Austin, D.A. (1993). Bacterial Fish Pathogens ed.2. New York, Ellis Horwood, 384pp.
- Bernoth E.M., Ellis A.E., Midtlyng P.J., Olivier G. et Smith P. (eds.) (1997). Furunculosis; Multidisciplinary Fish Disease Research. Academic Press, London, 529pp.
- Bullock, G.L., Cipriano R.C. et Snieszko S.F. (1983). Furunculosis and other diseases caused by Aeromonas salmonicida. Fish Disease Leaflet 66, United States Department of the Interior, Fish and Wildlife Service, 28pp.
- Cipriano, R.C., Bullock, G.L. et Pyle, S.W. (1984). Aeromonas hydrophila and motile Aeromonad septicemias of fish. Fish Disease Leaflet 68, United States Department of the Interior, Fish and Wildlife Service, 23pp.
- Hiney, M. et Olivier, G. (1999). Furunculosis. In: Fish Diseases and Disorders : Viral, Bacterial and Fungal Infections, P.T.K. Woo et D.W. Bruno (eds.). CABI Publishing, 341-425.
- Noga, E.J. et Berkhoff, H.A. (1990). Pathological and microbiological features of Aeromonas salmonicida infection in the American Eel (Anguilla rostrata). Fish Pathology, 26 : 127-132.
Trématodes monogènes ou trématodes à crochets (Gyrodactylidae, Dactylogyridae)
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Maladies des poissons d'eau douce du Québec. Guide de diagnostic de Carl Uhland, Igor Mikaelian et Daniel Martineau aux Éditions des Presses de l'Université de Montréal
Définition
Les Gyrodactylidae et les Dactylogyridae sont des vers ectoparasites dont la longueur varie entre 0,3 et 1,0 mm (Wooten, 1989). Les trématodes monogènes sont répandus partout à travers le monde et infectent plusieurs espèces (Bakke et al, 1992, McDonald et Margolis, 1995 ; Margolis et Arthur, 1979). Bien qu’il existe plusieurs familles de trématodes monogènes, les Gyrodactylidae sont le plus fréquemment observées en pisciculture.
Habitat
Les poissons indigènes ou en élevage sont le réservoir pour ce parasite. |
Mucus sur la peau, associé à une infection parasitaire comme la gyrodactylose
|
Pathogenicité
Lors d'infections sévères, la production de mucus dans les régions atteintes s'accroît, ce qui donne un aspect luisant et bleuâtre aux lésions. On note également des lésions épithéliales hyperplasiques, des ulcères, de la nécrose du bout des nageoires et des difficultés respiratoires.Les poissons affectés se grattent souvent dans le fond des bassins, démontrant le comportement de « flashing », caractéristique d’un irritant quelconque sur la peau.égion caudale et d'un organe de fixation situé près de la tête. La fixation du parasite et ses activités d’alimentation irritent la peau et les branchies et prédisposent ces organes aux infections secondaires.
Cycle parasitaire
Le cycle du parasite est direct. Les Gyrodactylidae sont vivipares et les juvéniles sont infectieux dès la naissance. Ils s’attachent à la peau, aux nageoires, et rarement aux branchies.
Diagnostic
Le diagnostic définitif requiert un grattage cutané ou une biopsie branchiale, suivi d'un examen microscopique. Les lésions causées par les trématodes monogènes doivent être différenciées des autres maladies ulcératives.
Traitement et répression
Préventif : pour les piscicultures qui puisent leur eau de sources non-exemptes de poissons indigènes, les traitements périodiques avec des produits chimiques peuvent être nécessaires (du formol ou du sel).
Thérapeutique : les traitements avec les produits chimiques tels le formol et le sel sont efficaces pour contrôler la maladie.Potentiel zoonotique : non rapporté.
Références
Bakke, T.A., Harris, P.D., Peder, A.J. et Lars, P.H. (1992). Host specificity and dispersal strategy in gyrodactylid monogeneans, with particular reference to Gyrodactylus salaris (Platyhelminthes, Monogenea). Diseases of Aquatic Organisms, 13 : 63-74.
Margolis, L. et Arthur, J.R. (1979). Synopsis of the parasites of fishes of Canada. Bulletin of the Fisheries Research Board of Canada 199, 269pp.
McDonald, T.E. et Margolis, L. (1995). Synopsis of the parasites of fishes of Canada : Supplement (1978-1993). Canadian Special Publication of Fisheries and Aquatic Sciences 122, 265pp.
Wooten, R. (1989). The Parasitology of Teleosts.In: Fish Pathology, second edition, R.J. Roberts (ed.). Baillière Tindall, W.B. Saunders, London. 242-287pp. |
Rénibactériose (Renibacterium salmoninarum)
Cette fiche est tirée et adaptée du livre
Maladies des poissons d'eau douce du Québec. Guide de diagnostic de Carl Uhland, Igor Mikaelian et Daniel Martineau aux Éditions des Presses de l'Université de Montréal
Définition
Renibacterium salmoninarum est une bactérie Gram positif en forme de bâtonnets qui semble infecter exclusivement les Salmonidés (Fryer et Lannan, 1993; Frerichs et Roberts, 1989).
Habitat
La bactérie est un pathogène stricte des salmonidés et les poissons porteurs en sont le réservoir principale. Le bactérie a une faible résistance dans l’environnement aquatique (environ 2 – 3 semaines).
Pathogenicité
Les signes cliniques de la forme aiguë de la rénibactériose sont ceux d’une septicémie bactérienne, soit la présence d’hémorragies externes et d’exophtalmie.
La forme chronique est caractérisée par la présence de multiples lésions granulomateuses dans de nombreux organes tel le coeur, le foie, la rate, les branchies, les muscles mais surtout dans le rein (Frerichs et Roberts, 1989; Fryer et Lannan, 1993). Les granulomes sont de taille variable et de couleur blanchâtre à grisâtre. Une forme cutanée de la maladie, qui consiste en la présence de petites vésicules sur la peau, a été rapportée au sein de populations de truites d’élevage. Ces lésions sont souvent observées lors de la saison de reproduction (Frerichs et Roberts, 1989; Uhland et Péloquin, 1997).
Pathogénie
La réaction granulomateuse engendrée par ces bactéries entraîne la défaillance de plusieurs organes, la destruction du tissu rénal et, conséquemment, l’arrêt de la production des globules rouges et blancs et des déséquilibres osmotiques.
La transmission de la maladie est verticale (des parents aux oeufs) ou horizontale (entre individus). Les poissons porteurs agissent comme réservoir de l’infection.
Diagnostic
Un diagnostic préliminaire peut être aisément posé par une empreinte directe et la coloration au Gram. Le diagnostic peut également être établi suite à un examen histopathologique et à une culture bactérienne. La culture bactérienne permet de poser le diagnostic définitif mais nécessite jusqu’à huit semaines (Uhland et Péloquin, 1997). Des milieux enrichis avec de la cystéine, et une température de 15-18oC sont nécessaires pour la culture de cette bactérie. Des techniques ELISA (méthode immuno-enzymatique) et d’anticorps fluorescents (Bruno, 1988; Elliot et al., 1989; Fryer et Lannan, 1993) ont également été développées afin d’identifier l’agent infectieux.
Traitement et répression
Prévention : 1) assurer une source d’eau exempte de poissons indigènes susceptibles d’être porteurs de cette maladie; 2) approvisionner la pisciculture avec des poissons exempts de maladies lorsque possible; 3) éloigner les prédateurs (ex. goélands, et raton laveurs) qui peuvent transmettre la maladie entre fermes et entre bassins; 4) assurer une bonne hygiène dans la pisciculture; désinfecter le matériel, limiter les déplacements, etc.; 5) un vaccin commercial est récemment devenu disponible et peut être une avenue de traitement préventif dans les élevages aux prises avec la maladie.
Thérapeutique : l’administration d’antibiotiques mélangés dans la moulée est la méthode à privilégier pour traiter la maladie une fois déclarée dans le cheptel. Les résultats cependant sont mitigés.
Potentiel zoonotique
Non rapporté
Références
Bruno, D.W. (1988). Aquaculture Information Series, No. 3; Bacterial Kidney Disease. Marine Laboratory Aberdeen, The Scottish Office Agriculture and Fisheries Department, 5pp.
Elliott, D.G., Pascho, R.J. et Bullock, G.L. (1989). Developments in the control of bacterial kidney disease of salmonid fishes. Diseases of Aquatic Organisms, 6 : 201-215.
Frerichs, G.N. et Roberts, R.J. (1989). The Bacteriology of Teleosts, pp. 289-319. In Fish Pathology, second edition, R.J. Roberts (ed.). Baillière Tindall, W.B. Saunders, London. 467pp.
Fryer, J.L. et Lannan, C.N. (1993). The history and current status of Renibacterium salmoninarum, the causative agent of bacterial kidney disease in Pacific salmon. Fisheries Research, 17 : 15-33.
Uhland, F.C. et Péloquin, R. (1997). Élevage des Salmonidés: Santé. MAPAQ, 115pp.
Flavobacterium psychrophilum : la maladie de l’eau froide
Cette fiche est tirée et adaptée du livre
Maladies des poissons d'eau douce du Québec. Guide de diagnostic de Carl Uhland, Igor Mikaelian et Daniel Martineau aux Éditions des Presses de l'Université de Montréal
Définition : Flavobacterium psychrophilum est une bactérie Gram négatif filamenteuse en forme de bâtonnets, responsable de la maladie de l’eau froide.
Habitat : la bactérie est un habitant normal de la flore bactérienne de la peau des poissons et de l’environnement aquatique (Bullock et Snieszko, 1981).
Pathogénicité : la nécrose de la nageoire caudale et du pédoncule est caractéristique de la maladie, bien que l’infection systémique soit souvent observée (Noga, 1996). La mort des individus atteints fait suite à l’infection systémique et au déséquilibre osmotique.
Pathogénie : la maladie de l’eau froide affecte principalement les Salmonidés. Elle survient lorsque la température de l’eau descend en dessous de 10 °C et que les conditions environnementales se dégradent. C’est le cas lorsque la concentration en oxygène dissout diminue ou lorsqu’il y a présence de grandes quantités de matière organique en suspension. La transmission de la maladie s’effectue probablement à partir d’individus porteurs de l’agent infectieux (Bullock et Snieszko, 1981).
Diagnostic : une biopsie ou une empreinte directe colorée suffit généralement à poser un diagnostic. Le diagnostic définitif est obtenu suite à l’examen histopathologique des lésions. Cependant, la culture bactérienne est difficile à réaliser. La maladie doit être différenciée de celles causées par d’autres myxobactéries telle Flavobacterium columnare et le fongus Saprolegnia spp.
Traitement et répression
Préventif : 1) il n’existe aucun vaccin contre ces bactéries; 2) ne pas manipuler les poissons quand la température de l’eau est élevée pour l’espèce en question; 3) éviter les manipulations entraînant des blessures de la peau; 4) assurer une qualité de l’eau adéquate.
Thérapeutique : 1) les bains d’antibiotiques sont généralement efficaces dans le contrôle de la maladie; 2) la réduction de la densité d’élevage peut être bénéfique; 3) les traitements par bain à l’aide de chloramine-T, de formol, ou de sel peuvent être efficaces si effectués tôt dans le développement de la maladie.
Potential zoonotique
Non rapporté
Références
Bullock, G.L. et Snieszko, S.F. (1981). Fin Rot, Coldwater Disease, and Peduncle Disease of Salmonid Fishes. Fish Disease Leaflet 25, United States Department of the Interior, Fish and Wildlife Service, 3pp.
Noga, E.J. (1996). Fish Disease, Diagnosis and Treatment. Mosby, St.Louis, Missouri. 367pp.
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